吃不下甜點了?你腸道中的細菌可能會告訴你一些事情。根據《Cell Metabolism》上發表的一項研究報道稱,餐后二十分鐘,腸道菌會產生一些蛋白質,抑制動物對食物的攝取。研究人員還展示了注入小鼠和大鼠體內的這些蛋白質,如何作用于大腦,減少食欲,從而表明腸道菌可能幫助控制我們進食的時間和數量。

新的證據與當前的食欲控制模式并存,這涉及到一些激素,從腸道信號,到我們餓了或進食時的大腦回路。研究人員首次發現,細菌蛋白——在吃飽后由共生的大腸桿菌產生,可影響腸-腦信號的釋放(例如,GLP-1和PYY),并激活大腦中的食欲調控神經元。

本文資深作者、法國魯昂大學和國家健康與醫學研究院(INSERM)營養、健康&大腦實驗室的Sergue? Fetissov指出:“目前,有這么多的研究,探究不同病理條件下的微生物組成,但他們并沒有去探討這些關聯背后的機制。我們的研究表明,來自大腸桿菌的細菌蛋白質,可參與人體用以通知飽腹感的相同分子途徑,現在我們需要知道,改變了的腸道微生物如何可以影響這種生理學。”

 

 

 

 


我們吃飯的時候,為腸道細菌帶來了大量的營養物質。作為反應,它們分裂和替換掉在糞便中失去的任何成員。這項研究提出了一個有趣的理論:由于腸道微生物依靠我們才有生存之處,那么保持種群的穩定也是它們的優勢。這將是有意義的,那么,當宿主沒吃飽的時候,如果有一種方式能與宿主進行溝通,就可以促使宿主再次攝取營養。

在實驗室中,Fetissov及其同事發現,經過20分鐘的養分消耗和數量擴大后,腸道中的大腸桿菌產生的蛋白質種類不同于進食之前。20分鐘的時間,似乎與一個人吃飯后開始感覺飽或累的時間相一致。研究人員對這一發現感到興奮,他們開始分析進食之前和進食之后的細菌蛋白質。

他們看到,注射小劑量的這種細菌蛋白(喂食后產生的),可降低饑餓的和自由喂養的大鼠、小鼠對食物的攝取。進一步的分析表明,飽脹后產生的細菌蛋白,可刺激YY肽的釋放,與飽腹感相關的一種激素,而“饑餓”的細菌性激素則不能。胰高血糖素樣肽-1(GLP-1,一個已知模擬胰島素釋放的激素)的情況則相反。

接下來研究人員開發了一個試驗,可以在動物血液中檢測到一個“飽脹”細菌蛋白的存在,稱為ClpB。餐后20分鐘,雖然該蛋白在小鼠和大鼠血液中的水平沒有改變,但是它與腸道中ClpB DNA的產生有關,這表明它可能將腸道細菌組成與宿主的食欲控制聯系在了一起。研究人員還發現,ClpB可增加神經元(降低食欲)放電。其他大腸桿菌蛋白在饑餓和飽食中的作用,以及來自其他細菌物種的蛋白質可能有何作用,仍然是未知的。

 

 

 


Fetisov
說:“我們現在認為,在營養供給之后不久,細菌通過增加和刺激腸道飽腹感激素的釋放,參與食欲的調控。此外,我們認為腸道菌群產生的蛋白質,可在血液中長期存在,并調節大腦中的通路。


2016年05月09日

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